Para peneliti dari Jepang mengidentifikasi peran antagonis reseptor interleukin-36 dalam penyembuhan luka kulit dari cedera reperfusi iskemia – ScienceDaily
Top News

Para peneliti dari Jepang mengidentifikasi peran antagonis reseptor interleukin-36 dalam penyembuhan luka kulit dari cedera reperfusi iskemia – ScienceDaily

Iskemia, yang dalam bahasa Latin modern berarti, “pembekuan darah,” adalah kondisi medis di mana suplai darah terputus ke berbagai bagian tubuh. Pada pasien yang terbaring di tempat tidur, iskemia dapat bermanifestasi sebagai ulkus dekubitus. Lain, itu bisa menjadi fenomena Raynaud pada seseorang di bawah tekanan berat. Kondisi ini dapat diselamatkan dengan reperfusi darah ke daerah yang terkena. Namun, yang terakhir membawa risiko cedera yang dikenal secara medis sebagai cedera iskemia-reperfusi (I/R).

Cedera I/R berbasis kulit dapat diperburuk oleh mekanisme imunologi yang diturunkan, misalnya pada pasien yang menunjukkan tanda-tanda penyembuhan luka yang lambat. Untuk memahami mekanisme imunologi yang mendasari perkembangan kondisi ini dengan lebih baik, para ilmuwan dari Jepang, berdasarkan penelitian sebelumnya, memutuskan untuk mempersempit penyelidikan mereka ke antagonis reseptor interleukin-36 (IL-36Ra), protein yang memainkan peran imunomodulator penting dalam luka. penyembuhan.

Berbicara tentang motivasi di balik penelitian mereka, Mr. Yoshihito Tanaka dari Fujita Health University School of Medicine, Jepang, yang memimpin tim ilmuwan dalam penyelidikan, menjelaskan, “Kami ingin memahami mekanisme imunologi yang terlibat dalam penyembuhan luka dari cedera reperfusi-iskemia kulit, seperti ulkus tekan dan fenomena Raynaud, untuk mempersempit kemungkinan target terapi. Berdasarkan pengalaman, IL-36Ra tampaknya menjadi kandidat yang menjanjikan untuk memulai penyelidikan kami.

Oleh karena itu, Tn. Tanaka bekerja dengan timnya untuk memahami bagaimana defisiensi IL-36Ra mempengaruhi penyembuhan luka pada cedera I/R kulit. Untuk ini, para ilmuwan menggunakan tikus yang tersingkir untuk reseptornya. Juga, mereka menginduksi cedera I/R kulit pada tikus KO dan tikus kontrol tipe liar. Selanjutnya, mereka mempelajari respon imunologi yang sesuai pada kedua kelompok hewan, termasuk waktu yang dibutuhkan untuk penyembuhan luka, infiltrasi neutrofil/makrofag (sel imun kunci) ke lokasi luka, sel kulit apoptosis, dan aktivasi mekanisme pertahanan imunologis yang tidak diinginkan lainnya. . Temuan mereka telah diterbitkan sebagai artikel penelitian di Jurnal Akademi Dermatologi dan Kelamin Eropa.

Tim yang terdiri dari Dr. Kazumitsu Sugiura dan Dr. Yohei Iwata dari Fakultas Kedokteran Universitas Kesehatan Fujita, antara lain, mampu menunjukkan hasil penting. Para ilmuwan menemukan bahwa tidak adanya IL-36Ra, memang, secara signifikan memperlambat penyembuhan luka pada cedera I/R kulit, melalui peningkatan apoptosis, atau ‘bunuh diri’ sel kulit yang berguna, perekrutan sel inflamasi yang berlebihan, dan penggunaan mekanisme proinflamasi yang tidak perlu. . Selain itu, mereka menunjukkan peran Cl-amidine, inhibitor protein-arginin deiminase yang efektif dalam menormalkan cedera I/R yang diperburuk pada tikus IL-36Ra. Berdasarkan pengamatan ini, para ilmuwan menegaskan temuan mereka adalah laporan konklusif pertama dari keterlibatan IL-36Ra pada cedera I/R kulit.

Para ilmuwan yakin bahwa mereka telah mengidentifikasi kandidat terapi yang kuat terhadap cedera I/R kulit di IL-36Ra. Seperti yang Pak Tanaka tambahkan dengan optimis, “Penelitian kami dapat mengarah pada pengembangan agen terapeutik untuk penyembuhan luka berbagai penyakit kulit refrakter lainnya juga.

Pencarian target terapeutik baru dalam penyembuhan luka kulit mungkin saja telah diberdayakan oleh temuan tim ini dan masa depan memang terlihat lebih cerah untuk mengurangi beban menyakitkan dari cedera I/R kulit.

Sumber Cerita:

Materi disediakan oleh Universitas Kesehatan Fujita. Catatan: Konten dapat diedit untuk gaya dan panjangnya.

Posted By : totobet hk